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港大研究揭新方法減輕腎臟炎症 治糖尿腎病有望突破瓶頸

慢性腎病是全球備受關注的公共衞生問題,綜合研究數據,8%至13%人口患不同程度的腎病,末期腎衰竭患者中,半數屬糖尿病併發的糖尿腎病,但現時的治療方法有局限,藥物非所有病人均適用。香港大學醫學院的研究發現,糖尿腎病其中一個成因是患者的免疫反應問題,研究顯示抑制免疫系統中「Toll樣受體4」,可減輕小鼠腎臟的炎症反應。團隊下一步會研究哪一種腎臟細胞中的受體最為關鍵,對症下藥,有望突破治療糖尿腎病的瓶頸。

記者 袁樂婷

糖尿腎病成因多樣,今次研究針對的是糖尿病引起的身體變化,例如高血糖刺激患者免疫系統導致腎臟發炎。港大醫學院腎臟病學講座教授鄧智偉指出,免疫系統的其中一種受體「Toll樣受體4(TLR4)」越活躍,腎臟發炎情況越嚴重。相反,沒有出現蛋白尿、腎功能衰退等病徵的糖尿病患者,他們的Toll樣受體4並無受到刺激,反映這種受體在導致腎臟發炎的機制中有重要角色。免疫系統中的「補體系統」亦會導致炎症。除了免疫反應外,其餘成因包括患者體內糖份高引致腎小球病變,逐漸演變為腎小管發炎,血壓高及遺傳因素等。

鄧說,現時最廣泛用於治療糖尿腎病的藥物「血管緊張素受體阻斷劑(ARB)」,研究顯示有用藥的患者在4年內惡化至腎衰竭的百分比,較無用藥患者低28%,但這種藥主要降血壓,藉此改善蛋白尿,未能針對疾病機制;用藥亦有局限,副作用導致患者體內鉀含量升,腎功能太差或腎病較後期的患者不能用。較新的藥物「Canagliflozin」則幫助糖尿病人在小便時排出更多糖份,或可減慢引起腎衰竭。不過,仍有不少病人即使用了這些藥物,最終仍患腎衰竭,自2001年至今,「無一個研究、無一種藥物,真正達到令腎病可以改善」。

鄧與研究團隊從病理入手,以先天沒有「Toll樣受體4」的糖尿病小鼠做實驗,證實抑制這種受體可以減輕小鼠腎臟的炎症反應,而抑制補體系統則可減輕小鼠腎臟的纖維化反應,兩者均有助治療腎病。

雖然發現新的治療靶點,惟暫未能臨床應用。鄧指,若拷除人類體內所有Toll樣受體4,治療腎病的同時或帶來「脫靶效應」,因此須更多研究找出「邊啲(腎臟)細胞作怪」,以對症下藥。

鄧的相關研究獲裘槎優秀醫學科研者獎,他說,目前研究重點為腎臟的上皮細胞、足細胞及髓性細胞,團隊初步估計這三種細胞中的「Toll樣受體4」較大機會是致病關鍵。預計需時2至3年找出關鍵細胞,其後再發展治療方法,可行方向包括拷除或用藥抑制特定細胞的「Toll樣受體4」,減少不良後果。


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